emir

Kaj so mastociti?

Mastociti so celice, ki so normalno prisotne v koži in drugih delih telesa (dihala, vranica, prebavila). Igrajo pomembno vlogo pri obrambi telesa (kot del imunskega sistema), vnetnih procesih in alergijah. Mastociti so napolnjeni z granulami, ki se večajo, ko mastocit dozoreva. Granule vsebujejo:

• vazoaktivne snovi (snovi, ki povzročajo širitev in večjo prepustnost sten krvnih žil): histamin, levkotrieni, prostaglandini, aktivatorji trombocitov
• heparin-proteoglikanski matriks: hondroitin sulfat in heparin
• kemotaktične faktorje (snovi, ki privabljajo druge vnetne celice): eozinofilne in nevtrofilne kemotaktične faktorje
• proteolitične encime (encimi, ki razkrajajo beljakovine): α in β tripsinazo, himazo, karboksipeptidazo, katepsin, kislo hidrolazo, fosfolipazo A 2, aminopeptidazo in heksosaminodazo
• serotonin (tkivni hormon- »hormon sreče«, živčni prenašalec- snov, ki med drugim vpliva na tonus krvnih žil).

Te snovi v zdravem telesu le-tega ščitijo pred vsiljivci (zajedavci, bakterijami), vendar v primeru prekomernega odgovora lahko slabo vplivajo na telo psa (alergijske reakcije, anafilaktični šok).

Pogled skozi mikroskop – mastociti

Kaj je mastocitom?

Mastocitom je tumor, ki ga formira skupina mastocitov. Pojavi se lahko kjerkoli na/v telesu in je najbolj pogost kožni tumor pri psih ter drugi najbolj pogosti kožni tumor pri mačkah.

Kako mastocitom vpliva na telo?

Mastocitom zaradi vsebnosti zgoraj opisanih snovi na različne načine vpliva na kemijske procese v organizmu. Pojav mastocitoma je povezan z višjo koncentracijo histamina in nižjo koncentracijo gastrina v krvi. Gastrin je hormon, ki uravnava izločanje želodčne kisline in na ta način ščiti želodčno sluznico. Zato se pri mastocitomu lahko pojavi gastritis in posledično bruhanje. Pri poškodbi ali poskusu odstranitve tumorja pride do degranulacije mastocitov in sproščanja zgoraj navedenih snovi. To povzroči povečano prepustnost in razširitev krvnih žil, krče gladkih mišic (mišic prebavil), povečano izločanje sluzi (večinoma v dihalih), privabljanje vnetnih celic (eozinofilcev in nevtrofilcev) in posledično srbečico, uničevanje tkiva (večinoma zaradi proteolitičnih encimov), povečan srčni utrip in spremenjen krvni pritisk. Področja, s katerih je tumor odstranjen, se velikokrat težko celijo. Celjenje je oteženo zaradi vnetnih snovi, ki jih sproščajo mastociti pri operaciji, ali zaradi tumorskih celic, ki so ostale v tkivu po odstranitvi samega tumorja. Večinoma se mastocitomi pojavljajo kot posamezni (solitarni) tumorji, včasih tudi kot multipli tumorji. Opazimo jih kot male podkožne bulice, podobne lipomu (tumorju maščobnega tkiva, ki je neškodljiv) in lahko leta vztrajajo nespremenjene (tudi do deset let). Zato je pomembno redno pretipavanje kože. Pri pojavu kakršnekoli bule je potrebno na to opozoriti veterinarja in zahtevati, da se ugotovi, kaj ta bula predstavlja.

Pasme podvržene pojavu mastocitoma

Mastocitom se pojavlja tako pri pasemskih psih, kot pri mešancih vseh starosti. Določene pasme so bolj nagnjene k pojavu mastocitomov. Najbolj pogosto se pojavlja pri bokserjih, vendar se pri njih pojavlja v najmanj agresivni obliki. Opažamo ga tudi pri boston terierih, mopsih (pogost pojav multiplih mastocitomov), angleških buldogih in drugih kratkogobčnih pasmah. Pojavlja pa se še pri zlatih prinašalcih, šnavcerjih in mešancih. Povprečna starost, pri kateri ga diagnosticiramo, je okrog osmega leta.

Vzrok pojava mastocitoma

Najverjetneje se tumor pojavi zaradi kombinacije različnih dejavnikov, ki so lahko virusne ali dedne narave.

Simptomi pri mastocitomu

Znaki se lahko kažejo lokalno in sistemsko. Lokalno se pojavlja rdečina in oteklina tumorja in področja okrog njega (Darejev znak). Lahko se celo pojavijo razjede na mestu tumorja. Sistemsko se lahko pojavi bruhanje, razjede na želodcu in dvanajstniku in posledično krvavo blato in težave v strjevanju krvi. Znaki se pojavljajo zaradi sproščanja histaminov in drugih navedenih snovi, ki se sprostijo iz granul.

Diagnostika

Najbolj enostavno je narediti tankoigelno punkcijo bule, preparat obarvati in pogledati pod mikroskopom. V določenih primerih preparat pošljemo na obdelavo s specialnimi barvili v patohistološki laboratorij. V primeru, da ni mogoče izrezati dovolj kože okrog tumorja in narediti varnih robov, naredimo biopsijo tumorja in pošljemo vzorec tumorja v patohistološki laboratorij, da ga razvrstijo po razredu in stopnji malignosti oz. ocenijo, kako se tumor obnaša in ali je invaziven (nagnjen h pojavu metastaz). Po odstranitvi celotnega tumorja vedno pošljemo vzorec na patohistološko preiskavo, da ugotovijo, ali so robovi tkiva, ki smo jih izrezali skupaj s tumorjem, »čisti«, oz. prosti tumorskih celic. To nam pomaga pri prognozi in načrtu nadaljnje terapije.

Razvrščanje mastocitomov

Mastocitome razvrščamo na podlagi njihove malignosti. Višji razred pomeni večjo invazivnost tumorja.

• Razred I: se večinoma pojavlja na koži in je oblika, ki se ne širi naprej po telesu. V tem primeru zadostuje, da izrežemo 1 centimeter kože okrog tumorja.
• Razred II: širi se v podkožno tkivo, zato je potrebno izrezati vsaj 2 cm kože okrog tumorja ter spodnjo fascijo (vezivno ovojnico mišice, ki je pod tumorjem). Odziv na kirurško terapijo je težko predvideti, ker celice kažejo nagnjenost h malignosti.
• Razred III: se vrašča v tkiva globoko pod kožo. So zelo agresivni tumorji in zahtevajo bolj kompleksno terapijo (velja tudi za multiple mastocitome).

Določanje stopnje

Poleg razvrstitve v razrede moramo določiti stopnjo razširitve tumorja. Patohistolog tumor pregleda in določi, ali so meje izrezanega tkiva proste sumljivih celic. Zaželeno je na ocenitev poslati tudi najbližje bezgavke, ki drenirajo področje, v katerem se tumor nahaja. Razredi:

• Stopnja 0: kompletno izrezan tumor, bezgavke neprizadete
• Stopnja 1: nekompletno izrezan tumor, bezgavke neprizadete
• Stopnja 2: nekompletno izrezan tumor, bezgavke prizadete
• Stopnja 3: eden ali več tumorjev z razsevki v koži, bezgavke prizadete
• 3a – brez kliničnih znakov
• 3b – s kliničnimi znaki

Terapija

Mastocitom se v večini primerov rešuje s kirurško terapijo, ki je po navadi rešitev za tumorje I. in II. razreda. Pomembno je da tumor previdno odstranimo skupaj s področjem kože okrog tumorja. Obseg le tega je odvisen od razreda tumorja. V primerih, ko s kirurško odstranitvijo ne moremo doseči »čistih robov« se kot dodatno terapijo uporablja obsevanje. Če pa se je tumor razširil na različna področja telesa, kombiniramo kirurgijo, obsevanje in kemoterapijo.

Prognoza

Prognoza je odvisna od razreda in stopnje tumorja. Višji razred in stopnja prinašata slabši prognozo. Pomembno je tudi področje, na katerem je tumor zrastel. Tumorji v področju okončin in trupa so najmanj agresivni. Tumorji v področju krempljev, spolovil, smrčka in ust (na meji med kožo in sluznico) imajo slabšo prognozo. Prognostično najslabši pa so tumorji na notranjih organih (vranica, kostni mozeg, jetra…).

Hrbtenica je sestavljena iz 7 vratnih, 13 prsnih in 7 ledvenih vretenc in se nadaljuje v križnico ter rep.

Kaj je ledvenokrižni spoj?

Ledvenokrižni spoj je povezava med zadnjim ledvenim vretencem (L7) in križnico (križnica predstavlja povezavo med hrbtenico in medenico). Zadnje ledveno vretence in križnica sta, tako kot ostala vretenca, povezana s sklepom, vezmi in mišicami. Med telesi vretenc se nahaja medvretenična ploščica (diskus), ki deluje kot blazina za blažitev sil v času obremenitve. Medvretenčna ploščica je sestavljena iz zunanjega fibroznega obroča in želatinaste sredice. Hrbtenjačni živec se pri psu končuje na področju 5. ali 6. ledvenega vretenca in razcepi na posamezne živce, imenovane cauda equina. Posamičen par živcev izhaja iz hrbtenjačnega kanala skozi odprtine med dvemi vretenci. Korenine živcev se izven hrbtenice vejijo v posamezne živce (femoralni, ishiadični, pelvični, poplitealni), ki oživčujejo zadnje okončine, rep, mišice sečnega mehurja in anusa. 

Beseda sindrom označuje skupek kliničnih znakov, ki nastanejo zaradi pritiska na hrbtenjačni živec ali živčne korenine na ledveno-križnem področju. Vedeti moramo, da pravzaprav ne gre za eno bolezen, do pritiska na živec lahko pride zaradi različnih vzrokov. Najbolj pogosto so to degenerativna obolenja, kot so izpah medvretenčne ploščice, vzbrsti mehkega tkiva ob živcih, zožitve hrbtenjačnega kanala, zožitev odprtine med dvemi vretenci skozi katere izhajajo živci, posedanje vretenc, pritisk zaradi artrotičnih sprememb sklepov idr. Poleg degenerativnih poznamo še množico drugih obolenj, ki niso degenerativne narave, npr. novotvorbe, infekcijska obolenja, žilna obolenja idr. Ledvenokrižni sklep je namreč eden najbolj obremenjenih sklepov v hrbtenici. Preko tega področja se pri hoji in teku prenašajo sile iz trupa na zadnje okončine. Posledica konstantnih obremenitev in genetskih predispozicij so degenerativne spremembe medvretenčnih sklepov, vretenc, medvretenčnih ploščic in mehkih tkiv v tem področju. Zaradi degeneracije medvretenčna ploščica izgubi svoje sposobnosti raztezanja in prilagajanja silam, ki delujejo nanjo. Zato pride do t.i. zdrsa medvretenčne ploščice v hrbtenični kanal.

Znaki

Pritisk na živec oz. živčno ovojnico lahko povzroči bolečino ali celo izgubo funkcije živca (pareza-delna izguba, paraliza-popolna izguba). Najbolj pogosto so prizadeti srednje stari in starejši psi velikih pasem (nemški ovčar, doberman, dalmatinec, zlati prinašalec…). Lahko so prizadeti tudi psi manjših pasem, ki se pogosto postavljajo na zadnje noge. Večinoma gre za kronično progresivne procese, ki se sprva kažejo samo z bolečino, kasneje pa lahko napredujejo do pareze ali paralize zadnjih okončin, repa, zapiralke sečnega mehurja in anusa.

Klinični znaki so odvisni od stopnje in mesta pritiska na živec:

• Bolečina v križu
• Težko vstajanje in sedanje
• Nizka drža zadnjega dela telesa
• Šepanje na zadnje okončine
• Povešen, flaciden rep
• Izguba mišične moči v zadnjih okončinah
• Slabša koordinacija zadnjih okončin
• Uhajanje urina in blata

Za potrditev suma in lokalizacijo težave je potreben natančen ortopedski in nevrološki pregled. Z natančnim pregledom izključimo obolenja, ki imajo podobne klinične znake kot so kolčna displazija, obolenja kolen in skočnih sklepov, druga bolezenska stanja, ki se pojavljajo v ledvenokrižnem področju, sistemske bolezni idr. Zelo pomembna je natančna nevrološka lokalizacija, ki ji sledijo diagnostične preiskave. Potrditev diagnoze se izvaja z rentgenskim slikanjem, še bolj natančno pa z MR ali CT slikanjem ter elektrodiagnostičnimi preiskavami.

Zdravljenje

Način zdravljenja je odvisen od diagnoze, stopnje nevrološkega deficita in bolečine, starosti pacienta, morebitnih drugih obolenj. Nekirurško zdravljenje  lahko kratkoročno prispeva k izboljšanju kliničnih znakov z zmanjšanjem bolečine. V poštev pride pri pacientih z blago kompresijo diska in minimalno bolečino. Nekirurška terapija zajema mirovanje, fizioterapijo, manualno terapijo, ultrazvočno, lasersko, elektromagnetno terapijo, prilagoditev obsega gibanja (dolgoročno), protibolečinska in protivnetna zdravila, šok-valovno terapijo (z namenom terapije globljih plasti prizadetega tkiva), hidroterapijo, akupunkturo. Med kirurškimi načini zdravljenja se najpogosteje uporabljajo: dekompresivna kirurgija (laminektomija) in distrakcija (rastegovanje)-stabilizacija ledvenokrižnega dela hrbtenice .

Avaskularna nekroza glavice stegnenice

Legg-Perthes bolezen, Ishemična nekroza glavice stegnenice, Aseptična nekroza, Coxa plana, Osteohondritis deformans juvenilis in osteohondroza.

Idiopatska (neznanega vzroka) nekroza glavice stegnenice je degenerativna bolezen glavice stegnenice. Pojavlja se pri malih in pritlikavih pasmah. Predisponirani so yorkširski in beli višavski terierji. Lahko so prizadete tudi druge pasme. O pojavu poročajo tudi pri avstralskih ovčarjih, cairn terierjih, čivavah, jazbečarjih, lhasa apso, pritlikavih pinčih, mopsih in toy kodrih. V nasprotju z ljudmi, pri katerih je prizadetost ženskega spola 80%, pri psih ni videti razlike med moškim in ženskim spolom. Bolezen, tako kot pri otrocih, tudi pri psih ponavadi prizadane en kolk. Le 12% do 16% psov ima prizadeta oba kolka. Vzrok za pojav nekroze glavice stegnenice je neznan. Sumi se, da pride do zaprtja žil, ki oskrbujejo glavico stegnenice. Posledično pride do nekroze (odmiranja) in resorpcije kosti brez sprotnega nastanka novega kostnega tkiva, kar pripelje do deformacije in sesedanja glavice stegnenice. V veterinarski literaturi je pojav prvič opisal Tutt leta 1935. Opisal ga je kot tuberkulozo kolka, tako kot Waldenstrom v humani medicini leta 1909. Leta 1910 so Legg, Calve in Perthes vsak posebej opisali takšne spremembe na kolkih otrok, zato se od takrat bolezen imenuje po njih. Čeprav so vsi trije enako opisali klinične znake, je bil Legg edini, ki je postavil najbolj verjetno patogenezo (potek bolezni) prizadete oskrbe epifize (rastne cone) glavice stegnenice s krvjo. Calve je sumil, da je stanje povzročeno s pomanjkanjem ali napako v metabolizmu vitamina D, magnezija, fosforja in kalcija, kar pripelje do mehčanja kosti, zlomov in deformacij. Perthes pa je bil mnenja, da je stanje povezano z degenerativnim artritisom, najverjetneje neinfekcijske narave. Spicer (1936), Schnelle (1937) in Moltzen-Nielsen (1938) opisujejo stanje v veterinarski literaturi uporabljajoč določene forme eponima LPC.

Etiologija LPC-ja

Rast in razvoj mladička je normalen do tretjega meseca starosti. Po tretjemu mesecu se začnejo pojavljati degenerativne spremembe na glavici stegnenice. Oskrba glavice stegnenice s krvjo se zmanjša in s tem tudi oskrba s kisikom in hranljivimi snovmi, kar postopoma povzroči odmiranje in deformacijo glavice stegnenice. Kot končni izid se pojavijo artrotične spremembe na prizadetem kolčnem sklepu. Patologija avaskularne nekroze, ki ji sledi revaskularizacija in remodeliranje kosti glavice stegnenice vsekakor kaže na vaskularno (žilno) etiologijo, čeprav vzrok bolezni še ni odkrit. Obstajajo različne teorije, ki vključujejo infekcijo, travmo, hormonalno neravnovesje, dedne dejavnike, napačno anatomsko postavitev kolka, infarkt in zaprtje venske drenaže glavice in vratu stegnenice in pomanjkanje faktorjev strjevanja krvi.

Simptomi

Čeprav se spremembe na kolčnemu sklepu začnejo okrog tretjega meseca starosti, se vidne spremembe v hoji (šepanje), začnejo kazati od šestega do dvanajstega meseca starosti. Lahko sta prizadeta oba kolčna sklepa. V določenih primerih pride do kontrakture mišic in očitnega skrajšanja prizadete noge.

Diagnostika

Zgodnje spremembe glavice stegnenice opazimo na rentgenskem posnetku. Kolke slikamo tako, da psa postavimo na hrbet in noge razširimo v žabjo pozo ali jih zravnamo. Opazimo nehomogenost in izgubo kostne gostote, v področju rasti glavice stegnenice (epifize) in razširitev prostora med glavico in ponvico kolčnega sklepa. Vrat in glavica stegnenice lahko dobita videz obgrizenega jabolka. Kasneje opazimo sploščenost glavice in razširjen vrat stegnenice zaradi nekroze, propadanja in sesedanja kostnega tkiva. V kroničnih primerih vidimo popolnoma uničeno glavico stegnenice in posledično hude artrotične spremembe v sklepu podobno kot pri kolčni displaziji. Pri ortopedskem pregledu je videti bolečino pri manipulaciji kolčnega sklepa. 

Kolčni sklep bo ostal trajno deformiran in pojavile se bodo artrotične spremembe. Šepanje bo zmeraj prisotno, čeprav ne tako intenzivno kot na začetku bolezni. Končni rezultat bolezni je hud artritis prizadetega kolčnega sklepa. 

Terapija

Terapija je kirurška odstranitev (amputacija) prizadete kosti vratu in glavice stegnenice. V področju amputirane glavice se formira psvedo (lažni) sklep sestavljen iz vezivnega tkiva in mišic. S tem v zgodnji fazi bolezni preprečimo bolečine in pojav artrotičnih sprememb na ponvici kolčnega sklepa.

Terapija z imobilizacijo prizadetega sklepa, strogim mirovanjem 4 do 6 mesecev in dajanjem nesteroidnih proti vnetnih zdravil (protibolečinska terapija) lahko pripelje do celjenja in remodeliranja glavice stegnenice, vendar je nujno, da bolezen odkrijemo v začetni fazi, ko so rentgenske spremembe minimalne. Bolečine in šepanje izginejo le v 25% primerov. Vasseur in sodelavci pri manchester terierjih poročajo o avtosomalnem recesivnem dedovanju. Poleg tega raziskovalci na Univerzi Clemson poskušajo bolje razumeti genetski vpliv pri razvoju bolezni pri toy in pritlikavih kodrih.

Leta 2005 je bil predstavljen Micro Total Hip Replacement system (Bio Medtrix Inc.) za vstavljanje umetnega kolka pri mačkah in malih psih, kot možnost ohranitve funkcije, ki oponaša normalno biomehaniko hoje.

Laringoskopija je vizualni pregled anatomije in gibanja larinksa (grla) s pomočjo endoskopa, z namenom ocenjevanja laringealne funkcije. Najbolj pogosto izražen simptom laringealne bolezni pri psih je glasno, oteženo dihanje, ki prihaja iz zgornjih dihal (stridor). Poleg stridorja nas na spremembo laringealne strukture in funkcije opozarjajo še:

• Netoleranca do fizične aktivnosti
• Dihalna stiska
• Podaljšan čas vdiha
• Cianoza (modrikavost sluznic, ki se pojavi zaradi pomanjkanja kisika)
• Sprememba glasu
• Nezmožnost lajanja
• Kašelj po hranenju in pitju vode

Laringoskopijo je treba opraviti tudi pred vsako traheoskopijo in bronhoskopijo. Traheoskopija in bronhoskopija sta pregleda sapnika (traheje) in nižjih dihalnih poti (bronhov) s pomočjo endoskopa.  

Indikacije za traheobronhoskopijo so:

• Akutni (nenadni/krajši čas trajajoči) kašelj, za katerega sumimo, da je posledica tujka
• Kronični (dolgo časa trajajoči) kašelj, ki nima znanega vzroka, ali ne odgovarja na standardno terapijo
• Nepojasnjene infiltracije pljuč, ki jih opazimo na rentgenskem posnetku prsne votline
• Nepojasnjen nenormalen vzorec dihanja
• Potrditev in določanje stadija trahealnega kolapsa
• Določanje stadija kroničnega bronhitisa, vključno s prisotnostjo in stopnjo kolapsa dihalnih poti
• Razločevanje kašlja kot posledice bolezni srca ali bolezni dihal
• Stridor (smrčanje), za katerega ne najdemo vzroka pri laringealnemu pregledu
• Diagnostika in določanje stadija (staging) primarne ali metastatične lezije pljuč
• Odstranjevanje mukoidnih zamaškov (zamaškov sluzi) iz atelektatičnega pljučnega režnja

Zadnjih 20 let je bronhoskopija pomemben del diagnostike bolezni pljuč. Pred pojavom bronhoskopije smo bolezni dihal ovrednotili s poslušanjem pljuč (avskultacija), rentgenskim slikanjem in transtrahealnimi izpirki. S traheo-bronhoskopijo lahko pogledamo v sapnik in bronhe in ovrednotimo stanje sluznice. Zlahka vzamemo vzorec izpirka ali podrgnemo sluznico s ščetko v določenem delu pljuč, brez bojazni, da bomo kontaminirali »zdrave« dele pljuč. S tehniko bronhoalveolarne lavaže (spiranja) in jemanje vzorca s ščetko (brush citology), dobimo vzorce za pregled na bakterije, glive, zajedalce, vnetne celice in tumorozne celice. Lahko ugotovimo tudi pritiskanje levega preddvora (atrija) srca na glavni bronhus, kar nam pomaga pri diagnozi kardiomegalije (povečanega srca) kot vzroka kašlja in pomaga razmejiti, ali je kašelj vzrok težav s srcem ali z dihali.

Indikacije za izvajanje bronhoskopije so:

• Akutni (z nenadnim, hitrim nastopom) ali kronični (več dni trajajoči) kašelj, neodziven na standardno medikamentozno terapijo
• Nepojasnjene infiltracije pljuč vidne na rentgenskem posnetku prsnega koša Bronhoskopijo lahko tudi uporabimo za določanje stadija metastatskega raka pljuč, kot tudi pri glasnem dihanju ali stridorju, za katerega pri laringoskopiji nismo ugotovili vzroka.

Bronhoskopija je še posebej nepogrešljiva pri jemanju vzorcev za mikrobiologijo, citologijo, histologijo. Traheobronhialne biopsije se jemljejo za ugotavljanje nenormalne endobronhialne rasti ali infiltracije parenhima (tkiva). Lahko uporabljamo tako rigidne kot fleksibilne endoskope.

Paraliza grla

Funkcija larinksa (grla) je uravnavanje pretoka zraka pri vdihu in izdihu, nastajanje glasu in preprečitev vstopa hrane in tekočine v sapnik (dihalno cev).

Etiologija

Laringealna paraliza je nezmožnost razpiranja enega ali obeh sprednjih grlenih hrustancev pri vdihu, kar pripelje do zapore zgornjih dihal. Ena od številnih grlenih mišic ima nalogo, da razširi grlena hrustanca pri vsakem vdihu. Oživčuje jo grleni živec. Poškodbe le tega ali grlene mišice pripeljejo do paralize grla. Študije kažejo, da je grlena paraliza lahko posledica tako imenovane »dying-back« nevropatije, pri kateri najprej pride do degeneracije najbolj oddaljenih delov živca. To nam pove, zakaj je laringealna paraliza lahko prvi znak generalizirane nevropatije. Grleni živec je namreč dolg živec in zaradi tega bolj dovzeten za dying back nevropatijo kot krajši živci. Histopatološko to ni dokazano. Domnevajo, da paralizo grla lahko povzročijo različni vzroki generalizirane nevropatije. Paraliza grla je pogost vzrok zapore zgornjih dihalnih poti. Bolj pogosto se pojavlja pri psih, kot pri mačkah. Laringealna paraliza je lahko prirojena (kongenitalna) ali pridobljena. O prirojeni laringealni paralizi poročajo pri flandrijskih govedarjih, bulterierjih in staffordshirskih bulterierjih, dalmatincih, rottweilerjih, sibirskih huskijih in belih švicarskih ovčarjih. O pojavu pri flandrijskih govedarjih in bulterierjih večinoma poročajo iz Evrope, medtem ko o pojavu pri dalmatincih in huskijih poročajo iz Amerike. Pri flandrijskih govedarjih se laringealna paraliza prenaša autosomalno dominantno. Psi s kongenitalno laringealno paralizo pokažejo znake že pred 1 letom starosti in imajo še druge nevrološke deficite, kot npr. ataksijo (opotekanje pri hoji). Na prirojeno, degenerativno, senzorično-motorno grleno paralizo in polinevropatijo lahko posumimo pri vsakem mlademu psu, ki kaže znake grlene disfunkcije in istočasne nevrološke deficite, ki se pojavljajo predvsem v obliki megaezofagusa (nenormalno razširjenega požiralnika) in atrofije distalnih okončin. Lahko ugotovimo elektrofiziološke abnormalnosti mišic na spodnjih okončinah in histopatološke spremembe, v obliki degeneracije končnih delov perifernih živcev. Spremembo ugotavljajo pri mladih rottwejlerjih, dalmatincih in pirinejskih planinskih psih. Pri slednjih sumijo, da gre za autosomalno recesivno dedovanje. Pri sibirskih huskijih in belih švicarskih ovčarjih dedovanje povezujejo z belo barvo kožuha. O pridobljeni laringealni paralizi v večjem številu poročajo pri labradorcih, zlatih prinašalcih, bernardincih in irskih setrih. Znaki se pokažejo pri povprečni starosti devetih let. Najpogosteje je laringealna paraliza idiopatska, kar pomeni, da zanjo ne najdemo vzroka. Kljub temu je pred postavitvijo diagnoze idiopatske laringealne paralize, potrebno izločiti druge vzroke za to obolenje; masa v področju vratu in nižje, ki pritiska ali razteguje grlni živec; travma živca zaradi ugriza v področju vratu ali kirurškega posega, še posebej pri odstranitvi ščitnice. Endokrine (hipotiroidizem – slabše delovanje ščitnice), infekcijske in imunsko sprožene polinevropatije (Myastenia gravis) so lahko vzrok laringealne paralize. Tudi miopatije različne etiologije lahko prizadenejo mišice grla . Pri idiopatski LP so spremembe, ki prizadenejo grleni živec, progresivno degenerativne in nevnetne narave. Raziskave kažejo, da je lahko paraliza grla zgodnji znak generalizirane nevromuskularne bolezni, prej kot izolirano stanje. Ugotovljeno je, da se obolenje 2-3 krat bolj pogosto pojavlja pri samcih kot pri samicah.

Klinični znaki

Znaki prirojene in pridobljene grlne paralize so podobni. Zgodnji klinični znaki LP so spremembe tona pri oglašanju, blago piskanje pri vdihu in želja po zmanjšani aktivnosti. Davljenje, kašljanje, napenjanje na bruhanje, regurgitacija (vsebina gre iz požiralnika, ne iz želodca – ni prisotno napenjanje trebušnih mišic kot pri bruhanju) in težave pri požiranju hrane in vode se pojavijo postopoma. V kasnejšem poteku bolezni opazimo težave pri dihanju, modrikavost dlesni in jezika, zaradi pomanjkanja kisika, ter posledično omedlevanje. Pogosto se prizadeti psi pregrevajo. Pregrevanje se pojavi kot posledica povečanega dela dihalnih mišic in zmanjšanega oddajanja toplote, zaradi slabšega prehoda zraka skozi dihala. Napredovanje znakov je ponavadi počasno. Do pojava hude dihalne stiske lahko minejo meseci ali leta. Zgodnji znaki so sprememba glasu (mišice zadolžene za relaksacijo in krčenje vokalnih gub so prav tako šibke ali paralizirane), dušenje in kašelj pri zaužitju vode in hrane. Pri goltanju hrane grlena odprtina ni popolnoma zaprta, kar poveča možnost aspiracijske pljučnice zaradi vdihovanja delcev hrane. Z napredovanjem bolezni vzdržljivost živali pri fizični aktivnosti peša. Epizode težkega dihanja, modrikavosti dlesni in jezika ter omedlevanje se pojavijo pri hudo prizadetih živalih. Laringealno paralizo lahko spremljajo težave pri požiranju hrane, kar v veliki meri poveča možnost aspiracijske pljučnice po kirurškem posegu.

Klinični pregled

Laringealna paraliza je klinična diagnoza, ki jo pozneje potrdimo z drugimi pregledi. Splošni pregled je večinoma brez posebnosti. V primeru enostranske paralize grla moramo pacienta podvreči vadbi, da se znaki pokažejo. Psi imajo težave pri vdihu, ki jih ne omili niti dihanje z odprtimi usti. Rahla stranska kompresija grlnega dela vratu vidno poslabša napore pri vdihu. Poslušanje sprednjega dela pljuč s stetoskopom nam lahko razkrije prisotnost aspiracijske pljučnice. Pri polinevropatiji lahko s tipanjem začutimo atrofijo skeletnih mišic. Sprednja golenična mišica je pogosto atrofirana, ko gre za endokrino polinevropatijo. Pomemben je temeljit nevrološki pregled, da ocenimo ali je vzrok polinevropatija.

Laboratorijski izvidi

Bela in rdeča krvna slika ter biokemija so večinoma v mejah normalnega. Pri psih s hipotiroidizmom opazimo hiperholesterolemijo, hiperlipidemijo in povišane aktivnosti jetrnih encimov. V tem primeru je smiselno opraviti teste za ščitnico. V primeru suma na miastenio gravis je indicirana diagnostična terapija ali analiza protiteles ActH receptorjev. Povezava med laringalno paralizo, hipotiroidizmom in miastenio je nejasna.

Rentgenološki izvidi

Prsno votlino slikamo zaradi ugotavljanja aspiracijske pljučnice. V tem primeru nujno preložimo kirurški poseg dokler pljučnice ne saniramo, saj tako zmanjšamo možnost postoperativnih zapletov. Pljučni edem se pojavlja pri psih z akutnim poslabšanjem kliničnih znakov. Edem zahteva agresivno terapijo, vendar operativni poseg ni potrebno preložiti. Pri pacientih s polinevropatijo in polimiopatijo je lahko prisoten megaezofagus (razširjen požiralnik).

Pregled grla

Laringoskopija ima statistično visoko senzitivnost (91,6%) in specifičnost (98,5%) pri diagnostiki napredujoče paralize grla. Laringoskopijo opravimo pod splošno anestezijo. Pacient mora biti v plitvi anesteziji, da ovrednotimo laringalno funkcijo pri vsakem vdihu.

Zdravljenje

Medikamentoznega zdravljenja se poslužimo le v urgentnih primerih; pri pojavu trenutne modrikavosti sluznic zaradi pomanjkanja kisika ali kolapsa pacienta. Razburjenje ali povišana temperatura okolja lahko hitro sprožijo težave pri dihanju, saj privedeta do povečanja frekvence dihanja, kar povzroči travmo – zatekanje sluznice grlnih hrustancev. Hitro se poslabša zapora dihal, zmožnost vdihovanja se slabša in začaran krog je sklenjen. V primeru poslabšanja stanja pacienta naredimo traheotomijo. Začasna traheotomija lahko poveča tveganje komplikacij v post-operativnem obdobju. Kirurška terapija je prava rešitev za dolgoročno zdravljenje in v veliki meri izboljša kakovost življenja pacienta. Kirurška terapija temelji na razširitvi grlne odprtine. Zlato pravilo je tu postopek modificirane lateralizacija aritenoidnega hrustanca. Poseg lahko uspešno opravljamo pri psih in mačkah. V osnovi je poseg opisan kot obojestranska lateralizacija aritenoidnih hrustancev. Glede na to, da je obojestranska lateralizacija povezana z večjim odstotkom postoperativnih zapletov, poseg opravljamo enostransko. Lateralizacija aritenoidnega hrustanca je povezana z nižjo stopnjo zapletov kot drugi kirurški posegi.

Zapleti

Prisotnost aspiracijske pnevmonije (nastanka pljučnice zaradi vdihovanja hrane) pred operacijo poviša tveganje postoperativnih zapletov za 2,75 krat pri psih zdravljenih z unilateralno lateralizacijo. Aspiracijska pljučnica se pojavlja po posegu v 8-19% primerov. Po operaciji so psi do konca življenja podvrženi tveganju razvoja take pljučnice. Aspiracijska pnevmonija se sicer bolj pogosto pojavlja pri obojestranski lateralizaciji. Megaezofagus je lahko prisoten pri pacientih z LP, še posebej, če je vzrok paralize polinevropatija ali polimiopatija. Pojav megaezofagusa v postoperativnem obdobju poveča tveganje komplikacij za 5.5 krat po aritenoidni lateralizaciji. Statistično se po posegu pojavi kašelj in napenjanje na bruhanje v 16-28%, neuspešno zdravljenje in povrnitev kliničnih znakov v do 8%, netoleranca do vadbe v 23% in pojav seroma (nabiranja tkivne tekočine pod zašito kožo) na mestu reza v 3-10%.

Prognoza

Pri pacientih, ki nimajo dodatnih kliničnih znakov, je prognoza dobra. V raziskavi, kjer so izključili pse s težavami v požiranju in nevrološkimi motnjami, je bilo leto po operacijo uspešnih 91% primerov, le 10% primerov je imelo težave. V drugi raziskavi je težave imelo 31 od 109 psov (28%), od teh je 21 (19%) imelo aspiracijsko pljučnico. Pri pacientih z generalizirano nevromuskularno boleznijo, je bil rezultat po operaciji drugačen. V raziskavi je 6 od 11 pacientov s pridobljeno paralizo grla poginilo ali bilo evtanaziranih 15 mesecev po diagnozi, večinoma zaradi napredovanja kliničnih znakov polinevropatije.

Zaključek

Pri idiopatski paralizi grla je kirurški poseg zlato pravilo. Kljub temu je zaradi možnosti različnih komplikacij nujno dobro sodelovanje in veterinarja in lastnika.

Slika 1 – Puščica kaže normalno razprta grlena hrustanca pri vdihu

Slika 2 – Puščica kaže zoženo odprtino med hrustancema pri vdihu (paraliza grla)

Slika 3 – Puščica kaže fiksiran v stran premaknjen (lateraliziran) grleni hrustanec po posegu

Video 1 – Pred posegom

Video 2 – Po korekciji paralize grla

Kaj je kriptorhizem?

Beseda kriptorhizem izhaja iz grških besed kryptos – skrit in orchis – modo. V času razvoja zarodka se modi nahajata v trebušni votlini. Po rojstvu se do 40. dneva starosti modi skozi ingvinalni (dimeljski) kanal spustita s področja za ledvicami v modnik. Včasih spust mod traja dlje, vendar naj bi do šestega meseca starosti obe modi bili v modniku. Zaostajanje mod v področju trebušne votline, ingvinalnega kanala ali med ingvinalnim kanalom in modnikom pod kožo imenujemo kriptorhizem.

Za ogled celotnega članka klikni na spodnji gumb.

Slika: Nespuščeno modo v trebušni votlini – pogled skozi endoskopsko kamero

Kaj je kraniomandibularna osteopatija (CMO)?

CMO je bolezen kosti lobanje (lat. – kranium) in spodnje čeljusti (lat. – mandibula), ki se pojavlja pri mladičih določenih pasem. Bolezen je znana tudi pod imenom kraniomandibularna osteoartropatija, kraniomandibularna osteodistrofija, mandibularna periostoza, levja čeljust, »Westijeva« čeljust in »Skoti« čeljust. Prizadene spodnjo čeljustno kost (mandibula), kosti, ki obdajajo srednje uho (timpanični buli) in kosti lobanje, ki tvorijo sklep s spodnjo čeljustjo (temporomandibularni sklep). Spremembe na kosteh so lahko enostranske ali obojestranske. Prizadete kosti neenakomerno vzbrstijo. Okolno vezivno tkivo in mišice so prizadete zaradi vnetja in pritiska. CMO je redko obolenje, pojavi se v 1,4 od 100 000 primerov. Oba spola sta enako prizadeta.

Kaj je vzrok?

Znano je, da gre za genetsko pogojeno obolenje, ki se deduje avtosomalno recesivno pri belih višavskih terijerih. Dedna nagnjenost verjetno obstaja tudi pri škotskih terierjih. Pri belih višavskih terierih prizadene področje timpaničnih bul in temporomandibularnega sklepa. Pojavlja se tudi pri škotskih, cairn in boston terierjih, o pojavu so poročali pri bokserjih, labrador retriverjih, nemških dogah in dobermanih, šetlandskih ovčarjih, nemških ostrodlakih ptičarjih in nemških ovčarjih.

Kakšni so znaki, zaradi katerih lahko posumimo, da ima pes CMO?

Najbolj značilen znak je bolečina pri odpiranju gobca in zato oteženo hranjenje, opazimo lahko tudi oteklino na področju spodnje čeljusti. Znaki se po navadi pojavijo zgodaj, pri mladiču med 4. in 8. mesecem starosti:

• mladiči se lahko slinijo,
• so manj živahni, apatični,
• smrčijo pri spanju (zaradi pritiska kostnih vzbrsti na zgornje dihalne poti) ,
• imajo napade vhrkavanja, ki trajajo dalj časa,
• imajo izbuljene oči (eksoftalmus) in
• škilijo (strabizem),
• telesna temperatura se zviša periodično na 10 do 14 dni,
• žvekalne mišice so lahko atrofirane, žleze v področju spodnje čeljusti so lahko zatečene.

Kako pridemo do diagnoze?

Diagnozo postavimo na podlagi zgodovine dogodkov, splošnega fizičnega pregleda psa, rentgenskega in/ali CT slikanja. Rentgensko slikanje nam pokaže vzbrsti na prizadetih kosteh. Zobje niso prizadeti. CT nam omogoča, da odkrijemo bolezen v zgodnejši fazi in ocenimo obseg vzbrstenega tkiva ter obseg pritiska na okolna tkiva. Pri splošnem fizikalnem pregledu zatipamo zadebeljeno in zgrbančeno spodnjo čeljust (kar sicer ni pravilo), gobček v določenih primerih lahko le delno razpremo in pri tem izzovemo bolečino. Krvna slika je večinoma brez posebnosti, pes ima lahko povišano telesno temperaturo. Z omenjenimi preiskavami lahko potrdimo diagnozo. Pri pasmah, za katere CMO ni značilna, pa naredimo biopsijo kosti in okolnih tkiv, da izključimo druge bolezni, ki povzročajo podobne spremembe na kosteh in okolnih tkivih (tumorji, infekcije kostnega tkiva in hipertrofna osteodistrofija).

Kako zdravimo CMO?

Trenutno ni zdravila, ki bi spremenilo potek in napredovanje bolezni. Terapija v obliki protibolečinskih in protivnetnih zdravil in fizioterapija (razgibavanje čeljusti) pomagajo pri blaženju bolečin, izboljšanju gibčnosti spodnje čeljusti in s tem izboljšanju kakovosti življenja psa. Nujno je zagotoviti pravilno prehrano, zato psa hranimo z mehko, konzervirano ali doma pripravljeno hrano. V določenih primerih moramo hrano dajati po brizgi ali v želodec vstaviti sondo za hranjenje.

Kakšna je prognoza?

Nenormalna rast kosti se počasi ustavi do 13. meseca starosti, ko spremembe delno ali v celoti zginejo. Določeni psi imajo lahko trajne težave z žvečenjem in odpiranjem gobca zaradi prizadetosti temporomandibularnega sklepa. Kirurška odstranitev nastalih vzbrsti pred enim letom starosti je nesmiselna, ker te ponovno zrastejo v približno treh tednih po odstranitvi. Pri kužkih starejših od enega leta, pri katerih je prišlo do zaraščanja čeljustnega sklepa, lahko kirurški poseg – amputacija dela spodnje čeljusti – delno reši težavo.

Kako preprečimo CMO?

Glede na to, da je bolezen dedna, je potrebna selekcija pri parjenju. Prizadeti psi seveda niso primerni za razplod. Laboratoriji po svetu ponujajo genetski test za ugotavljanje CMO.

Odkrušeni ali nezdruženi medialni koronoidni podaljšek

Beseda displazija je sestavljena iz dveh starogrških besed (dys-težava in plasis-razvoj), kar pomeni težava v razvoju. Komolčni sklep je kompleksen sklep, sestavljen iz sklepnih ploskev treh kosti: nadlahti, komolčnice in koželjnice (lat. humerus, ulna in radius). V primeru, da se sklepne ploskve teh treh kosti ne prilegajo, pride do neenakomerne razporeditve sil na določenih področjih komolčnega sklepa. Tudi pomanjkljivosti pri normalnem razvoju sklepnega hrustanca (osteohondroze), lahko prispevajo k nenormalni funkciji komolčnega sklepa. Na podlagi navedenih dejstev opis »razvojna bolezen komolcev« bolj ustreza opisanem stanju.

Izraz komolčna displazija vključuje številne nepravilnosti, ki prizadenejo različne dele sklepa. Te nepravilnosti posledično povzročijo artritične spremembe na sklepu.

Najbolj pogosto se pojavljajo:

• odkrušeni (fragmentirani) ali nezdruženi medialni koronoidni podaljšek,
• nezdruženi ankonealni podaljšek,
• osteohondritis disekans (OCD) notranjega (medialnega) dela sklepne ploskve nadlahti.

 Koga prizadene?

Komolčna displazija se najbolj pogosto pojavi pri mladičih velikih in gigantskih pasem (bernski planšarski pes, nemški ovčar, zlati prinašalec, labradorec, novofundlanec, rottweiler). Lahko so prizadete tudi manjše pasme. Večina psov z displazijo komolca šepa na eno ali obe sprednji nogi. Pri hoji to opazimo kot spuščanje glave pri obremenitvi zdrave in dvigovanje glave pri obremenitvi prizadete noge, z namenom čim bolj razbremeniti prizadeto nogo. V primeru, da sta prizadeta oba komolca, opazimo »veslajočo hojo«. Šepanje je večinoma bolj izrazito, ko sklep ni ogret, torej pred in po fizični aktivnosti.

Kaj je vzrok komolčne displazije?

Komolčna displazija je primarno dedna, razvoj displazije pa naj bi kodiralo veliko število genov. Zunanja dejavnika, kot sta prekomerna telesna teža in pretirana fizična obremenitev pri razvijajočem se mladiču, lahko sprožita aktivacijo kliničnih (vidnih) težav pri genetsko nagnjenih mladičih. Zato predstavlja ustrezna selekcija izredno pomemben ukrep za zmanjševanje pojavnosti komolčne displazije.

Diagnostika

Temeljit ortopedski pregled, v kombinaciji s kakovostnim rentgenskim posnetkom v različnih projekcijah, predstavljata osnovo za vzpostavitev pravilne diagnoze. CT in MRI sta diagnostični metodi, ki nam podata bolj natančno informacijo o tem, kaj se dogaja v kostnem tkivu pod sklepno ploskvijo koronoidnega podaljška. Z artroskopijo ugotavljamo patološke procese v samem sklepu, postopek pa ima tudi terapevtske indikacije.

Odkrušeni (fragmentirani) ali nezdruženi medialni koronoidni podaljšek

Gre za del kosti, ki ima svoj osifikacijski center, torej raste samostojno in bi se normalno moral prirasti k matični kosti. Koncentracija nenormalnih sil se kopiči na koronoidnem podaljšku komolčnice. Te povzročijo pojav mikroskopske stresne razpoke v podaljšku in pojav bolečine ter šepanja. Pri večini prizadetih psov prihaja do odkrušenja dela koronoidnega podaljška, kar imenujemo fragmentirani koronoidni podaljšek.

Razvojne nepravilnosti, zaradi katerih pride do odkrušenja koronoidnega podaljška, so:

• inkongruenca (neskladnost, neujemanje) komolčnega sklepa zaradi relativno prekratke koželjnice: Lahko je prehodna ali trajna. Razlike pri hitrosti rasti dveh kosti, ki tvorita podlaht (koželjnice in komolčnice) lahko povzročijo preobremenitev koronoidnega podaljška. Terapija za odkrušen koronoidni podaljšek je artroskopska/kirurška odstranitev odkrušenega koronoidnega podaljška ali subtotalna koronoidna ostektomija. V primeru, da je inkongruenca prisotna v času, ko postavimo diagnozo, se lahko odločimo za proksimalno ostektomijo komolčnice.

• preobremenitev koronoidnega podaljška zaradi konflikta z radiusom: Fraktura koronoidnega podaljška se pojavi zaradi ponavljajočega se pritiska podaljška ob glavo koželjnice. K temu prispeva veja velike dvoglave mišice nadlahti (biceps brachii), ki je s kito pritrjena pod koronoidni podaljšek in ob krčenju pritiska koronoidni podaljšek ob glavo koželjnice. To težavo skušamo rešiti s sprostitvijo kite bicepsa iz njenega nasadišča na komolčnici.

• inkongruenca sklepne ploskve komolčnice: V določenih primerih je sklepna ploskev komolčnice preveč eliptična (namesto, da bi bila polkrožna), oz. je napačne oblike glede na obliko sklepne ploskve nadlahti. Neujemanje pripelje do prevelike obremenitve določenih delov sklepne ploskve. Posledično se pojavi erozija hrustančne površine. V tem primeru se izvaja proksimalna osteotomija komolčnice (umetna prekinitev kosti komolčnice približno deset centimetrov pod sklepom pod točno določenimi koti z namenom razbremenitve obremenjenih delov sklepne ploskve), drseča osteotomija nadlahti, zamenjava obrabljenih delov komolca z umetno maso oz. z lastnim hrustancem s področja kolenskega sklepa, ki ni obremenjeno ali komolčna proteza.

Kaj lahko dolgoročno pričakujemo?

Vsak pes, ki ima postavljeno diagnozo komolčne displazije, ima določeno stopnjo osteoartritičnih sprememb v sklepu. To je lahko posledica odkrušenega koronoidnega podaljška, ki v komolčnem sklepu deluje kot »kamen v čevlju«, ali inkongruence, ki jo povzročajo nepravilnosti med koželjnico in komolčnico ali med komolčnico in nadlahtjo (sklepne ploskve teh treh kosti se enostavno ne prilegajo ena drugi). Vpliv komolčne displazije na kakovost življenja psa je nepredvidljiv. Včasih psi s hudo spremenjenimi komolci ne kažejo kliničnih znakov (šepanje), ali pa so znaki blagi. Po drugi strani so lahko psi z minimalno spremenjenimi komolci očitno prizadeti. Vseeno v večini primerov lahko govorimo o kronično progresivnem obolenju, kar pomeni, da artritične spremembe v sklepu počasi napredujejo. Šepanje se pri večini pacientov pojavlja sprva občasno in nato konstantno.

Terapija

Kirurška terapija komolčne displazije je namenjena sanaciji trenutnega izvora bolečine in znižanju stopnje napredovanja osteoartritičnih sprememb. Kot smo že povedali, se uporabljajo oz. kombinirajo različne (zgoraj navedene) kirurške tehnike. Nekirurška terapija se priporoča pri že hudo napredovani stopnji artritičnih sprememb, in če je kirurška terapija kontraindicirana.

Vrste t.i. konservativne terapije:

• protibolečinska zdravila (nesteroidna protivnetna in protibolečinska zdravila, naravni dodatki, ki prispevajo k zaviranju vnetja);
• aplikacija avtologne kondicionirane plazme v prizadeti sklep (kri se odvzame in predela na poseben način, da se v plazmi skoncentrirajo trombociti in rastni faktorji, ki pospešujejo obnovo prizadetega tkiva v sklepu);
• terapija z zarodnimi celicami, namnoženimi iz maščobnega tkiva;
• reduciranje telesne teže;
• elektromagnetno obsevanje;
• akupunktura;
• laserska terapija.

Vsi navedeni ukrepi imajo namen znižati stopnjo hitrosti napredovanja osteoartritičnih sprememb.

NIKOLI NE UPORABLJAMO PROTIBOLEČINSKA ZDRAVILA ZA LJUDI, KER TO LAHKO RESNO ŠKODUJE PSU!

Sklep je kompleksen del telesa, v katerem se odvijajo zapleteni mehanični in biološki procesi, zaradi tega je smiselno istočasno uporabiti več različnih terapevtskih posegov. Pomembno je poudariti, da se pojav in napredovanje artritičnih sprememb v komolčnemu sklepu lahko ugotovi z ustreznim preventivnim slikanjem. Izvajamo ga lahko pri 4 mesecih starosti (velike pasme) in 4,5 mesecih pri gigantskih pasmah psov. V primeru, da so izvidi negativni, slikanje ponovimo čez 4-6 tednov. Slikanje se opravlja pod pomirjevalom in ni stresno za psa!

Zakaj je tako pomembna zgodnja diagnostika?

Od 4 do 6 meseca življenja lahko v primeru vidnih sprememb, ki nakazujejo na možen razvoj komolčne displazije, opravimo relativno neinvaziven poseg (v primerjavi z drugimi posegi), ki se imenuje »dinamična distalna ostektomija ulne«. Pri tem posegu odščipnemo delček kosti komolčnice v njenem spodnjem delu. Zaradi tega se komolčnica, ki je povezana s koželjnico z vezjo, lahko prilagodi obliki sklepa in sklep razbremeni. Po šestem mesecu življenja vez med koželjnico in komolčnico ni več tako gibčna zato je možnost ostektomije zapravljena. Po tem obdobju moramo posegati k bolj kompleksnim in agresivnim kirurškim posegom.

Pregled debelega črevesja

Kolonoskopija je pregled debelega čreva (kolona) in dela vitega čreva (ileuma) z endoskopom.

Kolonoskopija je nezamenljiv postopek pri diagnostiki psov s težavami kot so:

• kronična (več dni trajajoča) driska debelega čreva (kronični kolitis),
• tenezmus (napenjanje, ki je lahko boleče in brez ali z zelo malo iztrebka),
• prisotnost sluzi na formiranem in neformiranem blatu,
• sveža kri na formiranem in neformiranem blatu.

Klinični znaki driske debelega čreva so:

• prepogosto odvajanje in majhen volumen blata,
• tenezmus,
• prisotnost krvi v blatu,
• prisotnost sluzi v blatu,
• izguba teže (pojavlja se redkeje).

V terapevtske namene kolonoskopijo uporabljamo za balonsko razširitev črevesnih zožitev, ki so nastale zaradi vnetja, resekcije čreva ali drugih vzrokov. Kolonoskopijo lahko uporabljamo tudi za opazovanje vnetnih in neoplastičnih (tumoroznih) sprememb in ocenjevanje, kako se te spremembe odzivajo na terapijo. Najbolj pomembna indikacija za kolonoskopijo je vendarle kronična, ponavljajoča se driska debelega čreva.

Možni vzroki za kronično drisko debelega čreva so:

• intoleranca na hrano,
• alergija na hrano,
• parazitarna obolenja (Trichuris vulpis ),
• IBD (inflammatory bowel disease) –vnetna črevesna bolezen,
• limfoplazmocelularni kolitis (limfoplazmocelularno vnetje debelega čreva),
• eozinofilni kolitis,
• idiopatska driska debelega čreva,
• sindrom razdražljivega črevesja,
• na vlaknine odzivajoča čreva se driska debelega čreva,
• clostridium perfringens enterotoksikoza (draženje črevesne sluznice s strupi, ki jih sprošča ta bakterija),
• novotvorbe debelega čreva (adenomatozni polip, adenokarcinom, limfom),
• histoplazmoza (okužba s Histoplazmo),
• okužba z Giardio.

Kot vidimo, se obolenja debelega čreva razlikujejo glede vzrokov nastanka bolezni. Zato je pri diagnosticiranju teh obolenj potrebno imeti sistematičen in temeljit diagnostični plan. Najprej je treba vzeti zgodovino poteka bolezni, opraviti temeljit splošni klinični pregled, vključno z rektalnim pregledom. Za izključevanje zajedalskih obolenj opravimo koprološko preiskavo. Pred kolonoskopijo lahko naredimo citološko analizo rektalnega brisa (pregled celic črevesne sluznice na prisotnost rakavih ali vnetnih celic in zajedalcev), opravimo pregled krvi, urina, ultrazvok trebušne votline ter nativno in kontrastno RTG preiskavo prebavil. Preobčutljivostne reakcije na hrano, ki se lahko kažejo kot driske, diagnosticiramo z izključevalno dieto ali alergijskimi testi.

Številne zgoraj navedene bolezni lahko izključimo le z biopsijo sluznice debelega čreva. S tem postopkom dobimo vzorec tkiva, ki ga pošljemo na preiskavo k patologu. Na podlagi patološkega izvida lahko postavimo diagnozo, predpišemo ustrezno terapijo in se z lastnikom pogovorimo o prognozi. Čeprav je diagnostična vrednost biopsata manjša kot diagnostična vrednost biopsije skozi celotno debelino stene, se s tem postopkom izognemo nevarnosti okužbe in postoperativnih zapletov. Prisotnost krvi v blatu je pri ljudeh dostikrat znak rakavih sprememb na debelem čreva. Benigni polipi (adenomi) se lahko spremenijo v maligne novotvorbe, ki lahko krvavijo. Tako lahko zgodnja odstranitev polipov prepreči nastanek resnejših obolenj. Pri psih se polipi na srečo pojavljajo redkeje, zato prisotnost krvi v blatu največkrat ni znak pojava malignih novotvorb. Kolonoskopija se izvaja v splošni anesteziji. Klinični znaki bolezni požiralnika, želodca in črevesja se dostikrat prekrivajo in lahko vključujejo vse tri dele prebavil. Zaradi tega se pri endoskopiji ni smiselno omejiti le na debelo črevo in ileum (vito črevo), temveč je smiselno pregledati tudi požiralnik, želodec, dvanajstnik (duodenum) in tešče črevo (jejunum).

Primarni in metastatski

Jetra so organ, ki ima pomembno vlogo pri odstranjevanju strupenih snovi, ki se iz črevesja reabsorbirajo v kri pri procesu prebave. Je tudi skladišče energije. V jetrih se ustvarjajo snovi, ki so pomembne pri strjevanju krvi. Tumorje na jetrih delimo na primarne tumorje, ki izhajajo iz jeter, in metastatske tumorje (razsevke), ki izhajajo iz drugih organov in tkiv. Najpogostejša vrsta primarnega tumorja jeter je karcinom jetrnih celic, ki izvira iz jetrnih celic (hepatocitov) in ima nizko stopnjo širjenja na druge organe. Druge vrste primarnih tumorjev jeter lahko izvirajo iz žolčevodov, vezivnega tkiva, ki se nahaja okrog jetrnih celic, krvnih žil in celic, ki izločajo hormone (nevroendokrinih celic). Metastatski jetrni tumorji so tisti, ki so se razširili iz drugega organa v jetra. Metastatski tumorji se pojavljajo bolj pogosto kot primarni tumorji (hemangiosarkomi, mastocitomi…).

Znaki

Znaki, ki bi nas opozorili na tumor na jetrih, so večinoma nespecifični in ne kažejo na jetra kot primarni problem. Pes kaže znake, kot so:

• zmanjšan apetit,
• hujšanje,
• letargija,
• bruhanje,
• povečano pitje,
• povečano uriniranje,
• razširjen trebuh,
• blede dlesni in očesne veznice,
• epileptični napadi,
• zlatenica.

Diagnostika

Za diagnostiko je pomembna podrobna zgodovina bolezni, opraviti je potrebno splošni klinični pregled, narediti splošne in specifične krvne preiskave, vključno s testiranjem časa strjevanja krvi, analizirati urin, narediti rentgenski posnetek prsnega koša in abdomna ter ultrazvočno preiskavo. V nadaljevanju diagnosticiranja se lahko odločimo za tankoigelno biopsijo jeter ali laparoskopski odvzem vzorca jeter za diagnosticiranje tipa tumorja ter pregled trebušne votline in jeter. V posameznih primerih je zaželeno opraviti CT ali MRI, predvsem če načrtujemo kirurško odstranitev celotnega tumorja in iščemo morebitne razsevke v okoliških bezgavkah in pljučih. Terapija za primarne jetrne tumorje je kirurška odstranitev tumorozno spremenjenega režnja, pod pogojem, da ni prišlo do razširjenja na okolno jetrno tkivo in organe v trebušni votlini. Kemoterapija je odvisna od tipa tumorja.

Prognoza  je odvisna od tipa tumorja.